نظریه‌ای یکپارچه در تبیین افسردگی
اتو کرنبرگ
ترجمۀ حامد حکیمی
مقالۀ جامع و دقیق و تفکربرانگیز داگلاس وات و یاک پانکسپ نه‌تنها یک بررسی به‌روز از سیستم‌های عصب‌زیست‌شناختی درگیر در افسردگی ارائه می‌دهد و رابطه‌ای روشن و قانع‌کننده بین این مکانیسم‌ها و مکانیسم‌های درگیر در سیستم وحشت/پریشانی ناشی از جدایی برقرار می‌کند، بلکه شواهد قانع‌کننده‌ای از تعامل سیستم‌های عصب‌زیست‌شناختی مختلف ارائه می‌دهد که به تقویت ایدۀ کلی آن‌ها کمک می‌کند. ایدۀ آن‌ها این است: «افسردگی یک مکانیسم تکاملی حفظ‌شده در مغز پستانداران است که به عنوان یک سازوکار خاموش‌کننده برای پایان‌دادن به آشفتگی‌های طولانی‌مدت ناشی از جدایی (که یک وضعیت هیجانی اولیه در پستانداران است) انتخاب می‌شود؛ اگر این حالت ادامه یابد، می‌تواند برای نوزادان پستاندار خطرناک باشد.» براساس اصطلاحات جان بالبی (۱۹۸۰)، سندروم جدایی/آشفتگی به‌عنوان مجموعه‌ای از واکنشهای روان‌شناختی نسبت به فقدان اجتماعی توصیف شده است که در یک پیوستار از اعتراض به سمت ناامیدی و در نهایت، به سمت جدایی حرکت می‌کند. طیف وسیع سندروم‌های افسردگی ناشی از فعال‌سازی بیش‌ازحد و پایداری این مکانیسم، به‌ویژه در مرحلۀ انتقالی بین اعتراض و ناامیدی است. آمادگی ژنتیکی برای فعال‌سازی بیش‌ازحد این مجموعۀ زیستی، به‌ویژه حساسیت ژنتیکی‌ای که با عاطفۀ منفی بیش‌ازحد در واکنش به ازدستدادن حمایت اجتماعی همراه است _ مانند رهاشدن توسط منبع امنیت جسمی و روانی _ نشان‌دهندۀ این است که شخص از لحاظ بیولوژیکی در برابر افسردگی آسیب‌پذیر است. این آسیب‌پذیری با تجارب روان‌شناختی که خطر فقدان اجتماعی یا رهاشدگی روانی را تقویت می‌کنند افزایش می‌یابد و زمینۀ روان‌پویشی ابتلا به افسردگی را شکل می‌دهد.
به نظر من، ایدۀ این نویسندگان با تفکرات روان‌پویشی معاصر دربارۀ افسردگی تطابق دارد، به‌ویژه درمورد مکانیسم‌های درون‌روانی که حس ازدستدادن حمایت را تعیین می‌کنند، حمایت نه‌تنها از ابژه‌های بیرونی، بلکه از درونی‌سازی ناسالم رابطه با ابژه‌های اولیۀ زندگی. این ابژه‌ها نقش مهمی در تنظیم ناکارآمد عزت نفس و احساس ارزشمندی خود دارند که از طریق سیستم‌های ارزشی درونی‌شده که توسط سوپرایگو و آرمان ایگو نمایندگی می‌شوند.
در بررسی بیشتر این نظریه، باید به دو نکته توجه کرد. یکی خطر تلاش برای جای دادن سیستم‌های نورو‌بیولوژیکی در قالب نظریه‌های روانکاوی است که ممکن است به تحمیل نادرست مفاهیم منجر شود؛ و دیگری، خطر نگرش تقلیل‌گرایانه‌ای است که سعی دارد کارکردهای روانی خاص را مستقیماً به ساختارهای عصب‌زیست‌شناختی خاصی مرتبط کند. پانکسپ (۲۰۰۸) خودش درمورد این خطر هشدار داده و بر نقش عوامل اپی‌ژنتیک، در مقابل عوامل صرفاً ژنتیکی، در سازماندهی کارکردهای روانی تأکید کرده است. به بیان دیگر، کارکردهای عصب‌زیست‌شناختی امکان شکل‌گیری ساختار روانیِ عواطف اولیه و زمینۀ شناختی آن‌ها را فراهم می‌کنند. اما شرح و بسط بیشتر این حالات عاطفی که بازتابی از رشد تفکر نمادین است، به سطح کارکردهای نمادین بستگی دارد و نه مستقیماً به ساختارها و کارکردهای عصب‌زیست‌شناختی که پایۀ آن را می‌سازند. در ادامه، تلاش خواهم کرد که این دو نکتۀ احتیاطی را در بحثم رعایت کنم.
«سوگواری و مالیخولیا» اولین و اساسی‌ترین تلاش فروید برای درک روانکاوانۀ سوگواری طبیعی و پاتولوژیک، و آسیب‌شناسی اختلالات عاطفی عمده، و عوامل روان‌پویشی افسردگی محسوب می‌شود.
ملانی کلاین (۱۹۴۰) اعتقاد داشت که نوزاد در ذهن خود دو رابطۀ آرمانی و آزاردهنده با مادر را از هم جدا (دوپاره) می‌کند. هنگامی که این بخش‌های دوپاره‌شدۀ ایگو یا خود و ابژه‌های درونیِ متناظر با آن‌ها یکپارچه شوند، کودک متوجه می‌شود که پرخاشگری‌اش علیه مادر آرمانی‌اش بوده است؛ کلاین این وضعیت را «موضع افسرده‌وار» می‌نامید. او اشاره کرد که در شرایط عادی، زمانی که پرخاشگری بیش‌ازحد نباشد، یکپارچگی سالم میان ابژۀ درونیِ خوب و ایگو شکل می‌گیرد. اما اگر پرخاشگری بیش‌ازحد شود و بر نیرو‌گذاری لیبیدویی غالب شود، این یکپارچگی طبیعی مختل می‌شود و در نتیجه، فرد نمی‌تواند دوسوگرایی را تحمل کند و به خوبی درونی‌اش اطمینان ندارد. این شرایط زمینه‌ساز سوگواری پاتولوژیک و مالیخولیا می‌گردد.
کلاین، برخلاف فروید، معتقد بود که در فرایند سوگواری طبیعی، یک روند ناهشیار برای بازگرداندن ابژۀ درونی خوب اولیه وجود دارد و اینکه دوسوگرایی هم مشخصۀ بیماری، و هم مشخصۀ حالت طبیعی است. او می‌گوید در سوگواری طبیعی احساس گناه ناهشیاری وجود دارد که مربوط به فعال‌شدن مجدد موضع افسرده‌وار است، اما این فرایند باعث ایجاد میل به ترمیم، احساس قدردانی، اشتیاق برای ابژۀ ازدسترفته و همچنین بازگرداندن ابژۀ درونی خوب می‌شود. درمقابل، سوگواری پاتولوژیک زمانی رخ می‌دهد که فرد نتواند موضع افسرده‌وار را به‌درستی حل‌وفصل کند که این مشکل ناشی از سادیسم و بی‌رحمی سوپرایگو، انتظارات کمال‌گرایانۀ آن، و نفرت سوپرایگو از غرایز است. کلاین می‌گوید که در مالیخولیا این نفرت پیامدهای ویرانگری برای هر دو ابژۀ خوب درونی و بیرونی دارد و به احساس پوچی و فقدان درونی منجر می‌شود. حمله به ابژۀ آرمانی و تخریب آن یک چرخۀ معیوب از احساس گناه ایجاد می‌کند که در آن، حمله متوجه خودِ بد است، نه ابژۀ درونی‌شده. در این شرایط، خودکشی می‌تواند تلاش ناهشیار برای نابودکردن خودِ بد و نجات ابژۀ خوب باشد.
ادوارد بیبرینگ (۱۹۵۳) افسردگی را نتیجۀ آگاهی از فقدان یک خود آرمانی می‌دانست، یعنی وضعیتی که بین خودِ آرمانی و خودِ واقعی تفاوت شدیدی وجود دارد. او بر این باور بود که احساس افسردگی یک ظرفیت در ایگو است که پیش از تفکیک سوپرایگو از ایگو شکل می‌گیرد. برخلاف دیدگاه کلاین که معتقد است افسردگی همواره با مکانیسم‌های سوپرایگو در ارتباط است، بیبرینگ بر این موضوع تأکید داشت که در شرایطی که محیط مراقبتی به‌شدت دچار نقصان باشد، فرد خود آرمانی‌اش را خیلی زود از دست می‌دهد. این دیدگاه را می‌توان مشابه واکنش فاجعه‌باری دانست که بالبی در آسیب‌شناسی دلبستگی آن را پیامد جدایی طولانی‌مدت در اوائل زندگی توصیف کرده است. احساس افسردگی که بر اثر ازدستدادن یک خود ایده‌آل ایجاد می‌شود می‌تواند هم ناشی از ناتوانی مادر باشد و هم به خاطر حملۀ درونی سوپرایگو به خود در مراحل بعدی زندگی رخ دهد. مکانیسم اصلی در این فرایند ازدستدادن یک خود آرمانی است که مربوط به فقدان یک ابژۀ آرمانی است. به نظر من، واکنش عاطفی افسردگی در برابر فقدان یک خود آرمانی یا ایگوی آرمانی با توصیف ملانی کلاین (۱۹۴۶) از موضع افسرده‌وار هماهنگی دارد _ یعنی زمانی که فرد بتواند پرخاشگری برخاسته از درون خودش را بپذیرد، دوسوگرایی را تحمل کند، و مقایسۀ ضمنی بین «خودِ آرمانی مربوط به گذشتۀ پر از توهمِ دوپاره‌شده» و «خودِ واقع‌بینانۀ کنونی‌اش» را یکپارچه کند، متوجه فقدان آن خود آرمانی‌اش می‌شود.
تحلیل ادیت یاکوبسون (۱۹۷۱) دربارۀ افسردگی در حالت‌های طبیعی، نوروتیک، مرزی و سایکوتیک نظریۀ روانکاوانۀ جامعی از آسیب‌شناسی افسردگی ارائه می‌دهد. او در توصیف روابط ابژۀ درونی‌شدۀ دوگانه که در ارتباط عاطفی بین بازنمایی‌های خود و ابژۀ نیرو‌گذاری‌شدۀ لیبیدویی و همچنین بازنمایی‌های خود و ابژۀ نیرو‌گذاری‌شدۀ پرخاشگرانه منعکس می‌شود، مدلی را بنیان نهاد که می‌توان آن را شکل معاصر نظریۀ روابط ابژه در روانکاوی دانست. به عقیدۀ من، او این مدل را به‌شکل مستقل، اما همزمان با رونالد فربرن (۱۹۵۴) در اسکاتلند توسعه داد. یاکوبسون واحدهای آغازین و درهم‌تنیدۀ بازنمایی‌های خود و ابژه را در هر دو حوزۀ لیبیدویی و پرخاشگرانه توصیف کرد و همچنین به ادغام دفاعیِ بازنمایی‌های خود و ابژۀ لیبیدویی در شرایط واپس‌روی سایکوتیک اشاره داشت. در افسردگی سایکوتیک، این واپس‌روی منجر به ادغام مجدد بازنمایی‌های خود و ابژۀ پرخاشگرانه در ایگو می‌شود و همچنین باعث ادغام مجدد شکل‌های ابتدایی سوپرایگوی پرخاشگرانه با اشکال آرمانی‌تر آن می‌گردد. او پیشنهاد کرد که ادغام واپس‌گرایانۀ بازنمایی‌های ابژۀ آزاردهنده و آرمانی در سوپرایگو همان چیزی است که توقعات سادیستی کمال‌گرایانه و بی‌رحمی سوپرایگو در مالیخولیا را ایجاد می‌کند. حملات این سوپرایگوی سادیستی متوجه واحدهای ادغام‌شدۀ بازنمایی‌های خود و ابژۀ پرخاشگرانه در ایگو است. در این فرایند، آن بخش آرمانی‌شدۀ تضعیف‌شده از خود که بر اثر این ادغام کلی در ایگو از بین رفته است، در برابر فعال‌شدن کلی احساس گناه، ناامیدی، و خودسرزنشگری تسلیم می‌شود. درنتیجه، این وضعیت به بروز هذیان‌های پوچ‌گرایانه، خودبیمارانگارانه و ناارزنده‌سازی خود در افسردگی سایکوتیک منجر می‌شود.
یاکوبسون اعتقاد داشت که در اختلالات مرزی، مرز بین بازنمایی‌های خود و ابژه در هر دو حوزۀ لیبیدویی و پرخاشگرانۀ روابط ابژۀ درونی‌شده حفظ می‌شود. این امر به بیمار کمک می‌کند تا از طریق فرایندهای دفاعی _ مانند گسست، مسخ شخصیت، و فرافکنی _ از حملات سوپرایگوی سادیستی که ویژگی بارز افسردگی است دور بماند. در افسردگی نوروتیک، خود که تا حد خوبی یکپارچه شده و با بازنمایی‌های یکپارچه‌ای از افراد مهم زندگی در ارتباط است، همچنان تحت حملات سوپرایگو قرار می‌گیرد. این حملات به شکل احساس گناهِ افراطی و پاتولوژیک و ناارزنده‌سازی خود تجربه می‌شوند. اما در افسردگی نوروتیک، ادغام‌های شدید که در مالیخولیا باعث تبدیل احساس گناه به ناارزنده‌سازی کاملاً توهمی می‌شوند رخ نمی‌دهند. همچنین، در این نوع افسردگی، مکانیسم‌های دفاعی ابتدایی و خامی که مشخصۀ اختلالات مرزی هستند دیده نمی‌شوند.
در تمامی این نظریه‌های روان‌کاوانه دربارۀ افسردگی، به‌جز نظریۀ بیبرینگ، افسردگی به‌عنوان ارتباط بین دو چیز شکل می‌گیرد: یعنی تجربۀ ازدستدادن خود آرمانی (که در نتیجۀ فقدان یک ابژه است) و این باور که ازدستدادن ابژه به‌دلیل پرخاشگری خود فرد رخ داده است. پژوهش‌های تجربی جان بالبی و طرفداران او در زمینۀ دلبستگی طبیعی و آسیب‌شناسی آن و توصیف آن‌ها از مراحل اعتراض، ناامیدی و قطع رابطه که در نتیجۀ جدایی طولانی‌مدت و فاجعه‌بار نوزاد از مادر رخ می‌دهد یک پیوند اساسی بین نظریۀ روانکاوانۀ افسردگی از یک‌سو و واکنش به جدایی اولیه از سوی دیگر برقرار کرد. افسردگی، به مثابۀ یک واکنش روانی-فیزیولوژیکی بنیادین، در صورت جدایی شدید یا آسیب‌زا از مادر فعال می‌شود. همچنین از‌بین‌رفتن حس ارتباط میان خود و ابژۀ خوب درونی (که ناشی از حملات سوپرایگو به خود است) نیز می‌تواند موجب افسردگی شود. جدایی‌های اولیه از مادر زنجیره‌ای از واکنشهای هیجانی شامل خشم و غیظ، ناامیدی و سرخوردگی را به همراه دارند که با واکنشهای نوروهورمونی متناظر در انسان‌ها و سایر نخستی‌ها همراه است. این ارتباط میان هیجانات تجربه‌شده و واکنشهای شیمیایی مغز باعث می‌شود بین نظریۀ روانکاوانۀ روابط ابژۀ درونی‌شده و پژوهش‌های زیست‌شناختی در مورد عوامل ژنتیکی و عصب‌زیست‌شناختی تعیین‌کنندۀ پرخاشگری و افسردگی ارتباط ایجاد شود.
جدایی طولانی‌مدت نوزاد از مادر، ابتدا احساس خشم و غیظ را به‌شدت فعال می‌کند، سپس منجر به ناامیدی می‌شود و در شرایط شدیدتر، باعث سرخوردگی و کاهش ظرفیت ارتباط با ابژه می‌شود. مطالعات عصب‌زیست‌شناختی در انسان‌ها و سایر پستانداران این فرایند را با فعال‌سازی محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-فوق کلیوی (HPA)، افزایش سطح کورتیزول در خون و در نهایت، پیامدهای طولانی‌مدتی مانند کاهش سطح کورتیزول خون، واکنش استرس بیش‌ازحد به محرک‌های ترومازای بعدی، و کاهش حجم هیپوکامپ (که مستقیماً در حافظۀ عاطفی صریح نقش دارد) تأیید کرده‌اند.
مکانیسم‌هایی که از طریق آن‌ها پاسخ استرسی محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-فوق کلیوی باعث فعال‌شدن واکنشهای هیجانی اساسی مانند خشم، وحشت و افسردگی می‌شود احتمالاً هنوز به‌طور کامل مشخص نشده‌اند، اما ساختارهای مغزی‌ای که منجر به خشم و غیظ و درد می‌شوند به‌وضوح بیشتری شناسایی شدهاند. همان‌طور که پانکسپ (۱۹۹۸) اشاره می‌کند، پیچیدگی فعال‌سازی عواطف مستلزم تحلیل همزمان ساختارهای مغزی درگیر است: یعنی آمین‌های بیوژنیک که به‌طور کلی فعال‌کننده هستند (به‌ویژه در مورد افسردگی، سیستم‌های سروتونرژیک و نورآدرنرژیک)، و نوروپپتیدهای خاصی که به سیستم‌های عاطفی خاصی مرتبط‌اند و هنوز به‌طور کامل شناخته نشده‌اند. عملکردهای نباتی خودکار عواطف شامل هیپوتالاموس، آمیگدال و ماده خاکستری دور مجرایی می‌شود؛ تجربۀ هیجانی اولیه شامل آمیگدال، هیپوکامپ و جسم مخطط شکمی است، اما هیجانات بالغ، همراه با رشد هیجانات پیچیدۀ بعدی، مستلزم قشر پیش‌پیشانی و همچنین کنترل شناختی هیجانات است که قشر مخ پیشانی کاسۀ چشمی و شکنج کمربندی آن را هدایت می‌کنند.
در حال حاضر، روانکاوی و عصب‌زیست‌شناسی از نظر تمرکز و روش‌شناسی فاصلۀ زیادی با هم دارند و امکان یکپارچگی رضایت‌بخش بین آن‌ها وجود ندارد. اما به نظر من، معقول است که فرض کنیم مجموعۀ مکملی از عوامل علّی هستند که تعیین‌کنندۀ آسیب‌شناسی روانی افسردگی‌اند. از منظر زیست‌شناسی، این عوامل شامل فعال‌سازی غیرعادی، ژنتیکی و کنترل‌شدۀ عاطفۀ افسردگی در شرایط جدایی زودهنگام و ازدستدادن اُبژه است که احتمالاً به‌واسطۀ سیستم‌های غیرعادی آمین بیوژنیک میانجی‌گری می‌شود. شرایط به‌شدت ترومازای اولیه، به‌ویژه دلبستگی ناموفق یا ناایمن، به این امر دامن می‌زند و نه‌تنها پاسخ استرسی بیش‌ازحد را تحریک می‌کند، بلکه زمینه را برای فعال‌سازی مفرط عواطف منفی، به‌ویژه افسردگی، در آینده آماده می‌کند که به‌واسطه‌ی بالابودن سطح کورتیزول خون و احتمالاً از بین رفتن تأثیر تعدیل‌کنندۀ هیپوکامپ (حافظۀ عاطفی) بر مراکز عمیق‌تر فعال‌سازی عواطف، انجام می‌شود.
از منظر روان‌شناختی، عاطفۀ افسرده‌ساز به خاطر فقدان یک خود ایده‌آل فعال می‌شود. این اتفاق زمانی می‌افتد که اضطراب بر اثر نیاز برانگیخته شده و تلاش برای کسب رضایت نتواند پاسخ مورد انتظار را در مادر ایجاد کند و در مراحل بعدی، طردشدن از سوی ابژۀ آرمانی دیگر به‌عنوان یک حملۀ بیرونی دیده نمی‌شود، بلکه با ساختارهای کهن سوپرایگو که درونی شدهاند هم‌خوانی پیدا می‌کند. در اینجا، آنچه اهمیت دارد شکل‌گیری ساختارهای پیچیدۀ حافظۀ عاطفی است که به‌طور نمادین پردازش و در سطح ناهشیار یکپارچه می‌شوند و در نهایت منجر به ایجاد مفاهیمی همچون «خود» و «جهانِ بازنمایی‌های درونی‌شدۀ ابژه» می‌شوند. غنای فوق‌العادۀ ساختارهای قشر جدید مغز انسان زیربنای این تحول در ساختارهای روان‌شناختی را تشکیل می‌دهد. به‌طور خلاصه، از منظر روان‌شناختی، رشد ساختارهای آسیب‌‌زای ایگو و سوپرایگو در پاسخ به عواطف پرخاشگرانه‌ای که بر اثر محیطی خصمانه، محروم‌کننده و سوءاستفاده‌گر فعال شدهاند، و درنتیجه، تهدیدی برای تسلط طبیعی روابط ابژۀ درونی‌شدۀ مبتنی بر نیرو‌گذاری لیبیدویی در ایگو و سوپرایگو به روابط اُبژه‌ای مبتنی بر پرخاشگری ایجاد می‌کند، تعیین‌کنندۀ پتانسیل افسردگی آسیب‌شناختی است.
آثار ملانی کلاین و ادیت یاکوبسون موجب غنای تحلیل واکنشهای افسردگی طبیعی و آسیب‌شناختی شدهاند و نقش سازوکارهای دفاعی اولیه مانند دوپاره‌سازی، آرمانی‌سازی، فرافکنی و درون‌فکنی، همانندسازی فرافکنانه، انکار، همه‌توانی و ناارزنده‌سازی را تبیین می‌کنند. هر دو نویسنده چرخۀ معیوبی را توصیف کرده‌اند که شامل واکنش پرخاشگرانۀ اولیه به ناکامی، گرایش نوزاد به فرافکنی پرخاشگری‌اش بر روی ابژۀ ناکام‌کننده، و درونی‌سازی مجدد آن ابژۀ پرخاشگرانه در لایۀ زیرین سوپرایگوی اولیه، به شکل بازنمایی‌های درونی‌شدۀ ابژۀ آزارگر است. آمادگی ذاتی به تجربۀ بیش‌ازحد عاطفۀ افسرده‌ساز ممکن است سهم قابل‌توجهی در شدت واکنش افسردگی داشته باشد، به‌ویژه زمانی که این واکنش بر اثر حملات سوپرایگو به «خود» ایجاد شود.
شاید مهم‌ترین مفهوم نظری که در «ماتم و مالیخولیا» مطرح شده و فراتر از موضوع افسردگی است، مفهوم همانندسازی باشد. این مفهوم برای درک رابطۀ بین فعال‌سازی عاطفه و درونی‌سازی روابط ابژه، و همچنین زمینه‌مند کردن عواطف در ارتباط با بازنمایی خود و ابژه، حائز اهمیت است. در اینجا، به نظر من، آثار فربرن (۱۹۵۴) و یاکوبسون (۱۹۶۴) که به‌طور مستقل به نتایجی چشمگیر و مشابهی در مورد این سازوکار رسیده‌اند، سهم عمده‌ای در تکمیل مشاهدات اولیۀ فروید در «ماتم و مالیخولیا» دارند. اگر بخواهم دیدگاه معاصر دربارۀ همانندسازی را به‌طور خلاصه بیان کنم، باید بر این مفهوم مرکزی تأکید کنم که همانندسازی به‌معنای درونی‌سازی بازنمایی یک ابژه است که در تعامل با بازنمایی «خود» است و تحت تأثیر یک عاطفۀ شدید قرار دارد. هرچه شدت عاطفه بیشتر باشد، رابطه با ابژه مهم‌تر خواهد بود؛ و هرچه رابطه با ابژه مهم‌تر باشد، شدت عاطفه هم بیشتر خواهد بود. این نظریۀ همانندسازی با نظریۀ محوریت عاطفۀ افسرده‌ساز در سوگ طبیعی و آسیب‌شناختی همپوشانی دارد: هرچه گرایش به واکنش با عاطفۀ افسرده‌ساز نسبت به جدایی یا فقدان شدیدتر باشد، همانندسازی با ابژۀ ترک‌کننده و «خودِ» ترک‌شده نیز نیرومندتر خواهد شد. همچنین، هرچه تجربۀ طردشدن یا ازدستدادن یک ابژۀ خوب، چه بیرونی و چه درونی، عمیق‌تر باشد، پتانسیل افسردگی نیز بیشتر خواهد شد.
اگر بخواهیم به عوامل تعیین‌کنندۀ افسردگی عادی و آسیب‌شناختی بازگردیم، اکنون می‌توانیم گرایش ژنتیکی به فعال‌سازی آسیب‌شناختی عواطف پرخاشگرانه را در نظر بگیریم که در قالب یک حس ساختاریافته نسبت به خود یا ابژه به‌عنوان قربانی یا آزارگر یکپارچه می‌شود، به گونه‌ای که خود و اُبژه با عواطفی همچون ترس، خشم، و ناامیدی به یکدیگر پیوند می‌خورند. نتیجۀ این فرایند آمادگی برای فعال‌سازی بیش‌ازحد غیظ، اضطراب، و ناامیدی در شرایط ناکامی و فقدان ابژه خواهد بود. باید به این نکته توجه داشت که پاسخ استرسی که از طریق فعال‌سازی محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-فوق کلیوی میانجی‌گری می‌شود، نه‌تنها شامل غیظ و وحشت شدید است، بلکه فرد را مستعد افسردگی نیز می‌کند. در واقع، ترکیب واکنش خشم شدید و وحشت ممکن است منشأ شکل‌گیری رابطۀ درونی‌شدۀ ساختاریافته‌ای بین یک «خودِ خشمگین» و یک «ابژۀ سادیستی و ناکام‌کننده» در آینده باشد. فرافکنی خشم روی ابژه ترس را تشدید می‌کند و میل به نابودی ابژۀ آزارگر را افزایش می‌دهد، و در نتیجه، خشم به نفرت تبدیل می‌شود؛ این نفرت عاطفۀ پیچیده‌ای است که بعدها به هستۀ اصلی رانۀ پرخاشگرانه تبدیل خواهد شد. در اینجا، به نظریۀ خودم که در آثار قبلی‌ام (کرنبرگ، ۱۹۹۲) توضیح داده‌ام اشاره می‌کنم: رانه‌های لیبیدویی و پرخاشگرانه یکپارچگی‌‌های برتری در سلسله‌مراتب عواطف لیبیدویی و پرخاشگرانه هستند. به عبارتی، عواطف ابتدا به‌عنوان سیستم‌های انگیزشی اولیه عمل می‌کنند و سپس در قالب کیفیت عاطفیِ روابط ابژۀ درونی‌شده‌ای که دوباره فعال شده، به‌عنوان سیگنال‌هایی برای رانه‌ها عمل می‌کنند. من معتقدم که این نظریه هم حق مطلب را درمورد دلالت‌های بالینی قانع‌کنندۀ نظریۀ رانۀ فروید ادا می‌کند و هم با دانش نوظهور درمورد کارکردهای انگیزشی بنیادین عواطف در عصب‌زیست‌شناسی هماهنگی دارد.
خلق‌وخو که در قالب یک گرایش ژنتیکی و سرشتی نسبت‌به شدت، ریتم، و آستانۀ فعال‌سازی عاطفی تعریف شده است، پیوندی میان گرایش ذاتی به پرخاشگری و تأثیرات ترومازای جدایی زودهنگام، تروما، و ناکامی بر درونی‌سازی روابط ابژه ایجاد می‌کند. مهم‌ترین عامل در تعیین روابط ابژۀ درونی‌شده که در ساختار سه‌گانۀ روانی نمود پیدا می‌کند تعامل اولیۀ مادر و نوزاد است. ناکامی شدید و تروما در این تعامل اولیه، که به فعال‌سازی بیش‌ازحد عواطف پرخاشگرانه و افسرده‌ساز منجر شود، می‌تواند به تحکیم ساختار دستگاه روان با یک سوپرایگوی «بیش‌ازحد رشد‌یافته» و گرایش به افسرده‌شدن در برابر کوچک‌ترین عوامل تحریک‌کنندۀ محیطی بینجامد. اگر فرد به شکل ذاتی مستعد افسردگی باشد، این ساختارهای آسیب‌شناختی با شدت بیشتری رشد خواهند کرد. در نقطۀ مقابل که فرد هیچ گونه گرایش ژنتیکی به افسردگی ندارد، پیامدهای ساختاریِ ناشی از ناکامی شدید و تروما، که با فعال‌شدن بیش‌ازحد پرخاشگری همراه است، می‌تواند به شکل‌گیری یک سوپرایگوی آسیب‌شناختی اما یکپارچه منجر شود که فرد را در بزرگسالی مستعد افسردگی می‌کند. ساختار شخصیتی افسرده-مازوخیستی فرد را مستعد افسردگی منش‌شناختی (characterological depression) و از دست دادن عزت نفس طبیعی می‌کند، که این وضعیت تحت تأثیر سوپرایگو و در شرایطی که منابع زیادی برای احساس گناه ناهشیار وجود داشته باشد شکل می‌گیرد (کرنبرگ، ۱۹۹۲). این وضعیت معادل فعال‌سازی اضطراب به‌عنوان تجلی غیر‌اختصاصی خطر ناشی از تعارضات درون‌روانی ناهشیار است (کرنبرگ، ۱۹۹۲). در واقع، اضطراب نیز می‌تواند به‌عنوان هشداری برای خطر قریب‌الوقوعِ احساس گناه ناهشیار و ازدستدادن ابژه عمل کند و به افسردگی منجر شود.
هنگامی که عاطفۀ افسرده‌ساز در قالب یک چارچوب درونی‌شدۀ روابط ابژه سازماندهی شود که بازتاب رابطۀ میان یک خودِ درونی‌شدۀ گناهکار و رهاشده و یک ابژۀ آرمانی‌شدۀ رهاکننده یا انتقادگر باشد، می‌توان فرض کرد که هرگونه انتقاد، بی‌اعتبارسازی، یا طردشدن در زندگی روزمره بلافاصله عاطفۀ افسرده‌ساز را به‌عنوان بخشی از این رابطۀ ابژه فعال خواهد کرد. برعکس، زمانی که در بستر چنین ساختار رابطۀ ابژۀ درونی‌شده‌ای، عاطفۀ افسرده‌ساز در نتیجۀ یک گرایش سرشتی به فعال‌سازی آسیب‌شناختی عواطف برانگیخته یا تشدید شود، کل مجموعۀ احساس گناه شدید، ناارزنده‌سازی خود، و تجربۀ طردشدگی نیز همزمان فعال خواهند شد.
تأکید اصلی این مقاله تلاش برای ادغام رویکرد روانکاوی به افسردگی با دانش در حال گسترش عصب‌زیست‌شناسی افسردگی است. از دیدگاه عصب‌زیست‌شناسی، نظریۀ روانکاوی معاصر رویکرد مفیدی برای بررسی عملکردهای نمادین سطح بالا ارائه می‌دهد که قابل تقلیل به مدارهای قشر جدید مغز نیستند. در مقابل، از دیدگاه روانکاوی، پیشرفت‌های عصب‌زیست‌شناسی چالشی فراهم می‌کند برای بازنگری نظریه‌های قدیمی در مورد رانه، تأثیر ساختارهای عصب‌زیست‌شناختی بر استرس و تروما، و روابط متقابل میان تعارضات ناهشیار درون‌روانی و گرایش ژنتیکی و سرشتی به عاطفۀ افسرده‌ساز.
این مطلب طرح کلی من از سازمان‌بندی ویژگی‌های روان‌پویشی‌ای است که از یک طرف در شکل‌گیری سوگواری و واکنشهای طبیعی به غم و از طرف دیگر در افسردگی بالینی _ از واکنشهای مزمن دیستایمیک با ریشه‌های شخصیتی گرفته تا بیماری‌های شدید عاطفی _ مؤثر هستند. از دیدگاه روان‌پزشکی بالینی، می‌توان واکنشهای مزمن افسرده‌خویی خفیف‌تر را از افسردگی عمده متمایز کرد چون در گروه اول علائم افسردگی کمتری مشاهده می‌شود و در این موارد، محرک‌های محیطی خاص و تمایلات شخصیتی خاص بیشتر به چشم می‌خورند، در حالی که افسردگی عمده با شدت بالینی بالاتر ، شدت علائم neurovegative و تغییر در ریتم‌های زیستی مشخص می‌شود. عوامل ژنتیکی در افسردگی عمده غالب هستند، در حالی که عوامل درون‌روانی و محیطی در اختلالات افسرده‌خویی مزمن غالب هستند. به‌طور کلی، درمان‌های روان‌دارویی (و درمان الکتروشوک) درمان انتخابی در افسردگی‌های عمده هستند، در حالی که افسردگی‌های شخصیتی به درمان‌های روان‌درمانی که اغلب همراه با دارو هستند بهترین پاسخ را می‌دهند.
در نهایت، از دیدگاه کلی تعامل ویژگی‌های زیستی و درون‌روانی دخیل، جالب است که تأثیر روانی یک فقدان جدی حمایت اجتماعی ممکن است تمام ساختار عصب‌زیست‌شناختی افسردگی را فعال کند، در حالی که یک گرایش ژنتیکی قوی به افسردگی که در فعال‌سازی سیستم‌های عصب‌زیست‌شناختی مربوطه نمایان می‌شود، می‌تواند تمام پیچیدگی‌های روان‌پویشی ساختاریافته، و نشانه‌شناسی روان‌شناختی افسردگی را فعال کند، از جمله حملات شدید و غیرواقعی به خود و ناارزنده‌سازی خود. مطالعۀ مکانیسم‌های درونی این تعاملات میان تفکر نمادین و گرایش ژنتیکی، و میان ساختارهای ژنتیکی و اپی‌ژنتیکی وظیفۀ مهمی است که پیش رو داریم و وات و پانکسپ در این زمینه پیشرفت‌های بنیادینی داشته‌اند.
منابع:
Bibring, E. (1953). The mechanism of expression. In: Affective Disorders, ed. P. Greenacre. New York: International Uni versities Press, pp. 13–۴۸.
Bowlby, J. (1969). Attachment and Loss, Vol. 1: Attachment. New York: Basic Books.
Bowlby, J. (1980). Attachment and Loss, Vol. 3: Sadness and Depression. New York: Basic Books.
Fairbairn, R. (1954). An Object Relations Theory of the Personality. New York: Psychoanalytic Quarterly Press.
Freud, S. (1917e [1915]). Mourning and melancholia. Standard Edition, 14: 237–۲۵۸.
Jacobson, E. (1964). The Self and the Object World. New York: International Universities Press.
Jacobson, E. (1971). Depression. New York: International Universities Press.
Kernberg, O. (1992). Aggression in Personality Disorders and Perversion. New Haven, CT: Yale University Press.
Klein, M. (1940). Mourning and its relation to manic-depressive states. In: Contributions to Psychoanalysis, 1921–۱۹۴۵.
London: Hogarth Press, 1948, pp. 311–۳۳۸.
Klein, M. (1946). Notes on some schizoid mechanisms. International Journal of Psycho-Analysis, 27: 99–۱۱۰.
Panksepp, J. (1998). Affective Neuroscience. New York: Oxford University Press.
Panksepp, J. (2008). Commentary on “Is There a Drive to Love?” Seeking the epigenesis of romantic love. Neuropsychoanalysis, 10 (2): 166–۱۶۹.
Suomi, S. J. (1995). The influence of attachment theory on ethological studies of biobehavioral development in nonhuman
primates. In: Attachment Theory: Social, Developmental and Clinical Perspectives, ed. S. Goldberg, R. Muir, & J. Kerr. Hillsdale, NJ: Analytic Press
نارسیسم پوست‌نازک یا آسیب‌پذیر و نارسیسم پوست‌کلفت یا خودبزرگ‌بین
